Los eventos cardiovasculares agudos relacionados con aterosclerosis continúan siendo un importante problema de salud pública que causa una morbimortalidad elevada y un costo significativo para el sistema de salud.
La mayor parte de estos eventos son provocados por placas vulnerables, las lesiones ateroscleróticas más peligrosas independiente de su ubicación, ya que pueden permanecer en silencio hasta su ruptura provocando eventos aterotrombóticos agudos capaces de desencadenar la muerte del paciente.
Un artículo publicado en el último número de la revista Canadian Journal of Cardiology, presenta los resultados de un interesante estudio en el que se revela una nueva vía molecular que regula la estabilidad de la placa y se demuestra que la reducción en la expresión del regulador de la transcripción genética miR - 532 - 3p contribuye a la elevación del receptor del factor estimulante de colonias de macrófagos de granulocitos (GM - CSF), al aumento en la subunidad alfa del receptor del factor 2 estimulante de colonias (CSF2RA) y a una mayor vulnerabilidad de la placa.
Mientras descifran los pasos de la interacción molecular en modelos de ratón de aterosclerosis, los autores también demuestran en placas carotídeas humanas que una proporción baja de ARNm de miR-532-3p / CSF2RA se asocia con una mayor inestabilidad y vulnerabilidad de las mismas.
Adicionalmente, resultados preliminares sugieren que en pacientes tratados con estatinas, se produce la normalización de la expresión de esta vía, dando lugar a la estabilización de la placa, efecto confirmado por experimentos realizados en ratones propensos a ateroesclerosis, tratados con estatinas.
Referencia
Mury P, Dupuis J, Thorin E. A novel molecular pathway of plaque vulnerability reveals a cholesterol - independent effect of statins and supports inflammation as a therapeutic target. Canadian Journal of Cardiology. 2020; 36 (11): 1710 - 1713.
Texto completo en
https://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(20)30171-9/fulltext