Los estudios orientados a identificar los mecanismo que estimulan la renovación de las células de cáncer colorrectal y las metástasis de esta misma neoplasia han demostrado que tal comportamiento es dirigido o se encuentra potencializado en una subpoblación de células con características Stem cell like o células iniciadoras de tumores.
La identificación de medicamentos que puedan bloquear estas células iniciadoras de tumores en pacientes con cáncer de colon pueden representar una alternativa terapéutica de grandes repercusiones en el manejo de esta neoplasia que es una da las más frecuentes a nivel mundial.
Dos publicaciones acerca del tema han demostrado el rol que ejerce el Kit c, un receptor de tiroxina kinasa, que se activa mediante la unión con su ligando, el factor de células madre (stem cell factor), dando lugar al crecimiento y mantenimiento de las células iniciadoras de tumores en pacientes con cáncer colorrectal.
Aunque la evidencia in vivo es escasa, especialmente en seres humanos, grupos independientes de investigadores han demostrado que los cánceres colorrectales contienen poblaciones heterogéneas de células epiteliales con una habilidad variable para auto renovarse y establecer colonias en cultivo o tumores cuando se realizan xenotransplantes en ratones.
Un artículo publicado recientemente en la revista Gastroenterology recoge evidencia de investigaciones llevadas a cabo por dos grupos acerca del papel de la molécula de señalización Kit c en el desarrollo de cáncer colorrectal, identificándose en ambos estudios que la inhibición del mismo con imatinib bloquea el crecimiento de esta neoplasia.
Referencia
Shah YM, van der Brink GR. c - Kit as a Novel Potential Therapeutic Target in Colorectal Cancer. Gastroenterology. 2015; 149 (3): 534 – 537.
Resumen disponible en
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26226570