Epigenética del suicidio
Noticia de Actualidad - Psiquiatría
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Para algunos autores, mecanismos epigenéticos, incluidas modificaciones de la metilación del ADN, miARN e histonas, podrían explicar, al menos en parte, la compleja interacción de los factores de riesgo ambientales con los factores de riesgo genéticos en la aparición de comportamientos suicidas.
Un artículo publicado en la última edición de la revista Journal of Affective Disorders presenta una revisión de la literatura acerca de los avances alcanzados en la comprensión de la epigenética del suicidio en las dos últimas décadas, en la que se destacan los siguientes elementos:
- Diferentes mecanismos epigenéticos pueden ayudar a explicar la compleja interacción entre factores genéticos, ambientales y psicosociales generadores de estrés en la aparición de comportamientos suicidas.
- Las tres formas de variaciones epigenéticas que han sido más estudiadas en relación con el suicidio son la metilación del ADN, la interferencia con el microARN (miARN) interferencia y la modificación de las histonas.
- La hipermetilación del promotor BDNF puede ser considerado como un marcador potencial de suicidio tanto en poblaciones con trastorno depresivo mayor como sin en poblaciones sin esta patología, independientemente de los genotipos y de otras características clínicas.
- Los estudios de miARN encontraron evidencia mixta de la expresión diferencial de los mismos, dirigidos a SAT1 en el suicidio, mientras que había evidencia emergente de un aumento de TNF-α dirigido a miR-19a - 3p.
- Los estudios de miARN encontraron evidencia mixta de traumas de expresión diferencial, especialmente aquellos que ocurren en etapas tempranas de la vida, como uno de los factores de riesgo más fuertes de suicidio.
- Algunas de las modificaciones epigenéticas pueden estar más directamente relacionadas con las adversidades acaecidas en la vida temprana que con el suicidio en sí mismo, como se observó para el NR3C1.
Referencia
Cheung S, Woo J, Maes M, Cai C. Suicide epigenetics, a review of recent progress. Journal of Affective Disorders. 2020; 265 423 - 438
Disponible en
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032719316027